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诱发排尿是常指无要求的情况，小规模排尿状态小规模排尿超过6两星期已属于诱发排尿。。角质层小规模性痛性排尿。随着角质层滴管活性固体麻醉化学疗法的开展，病症病症有上升的趋势。

极低滴流量同型诱发排尿是多种缘故损害子排尿消退（detumescence）的系统，其中包括神经真空可能会分泌，小冠状动脉回流受挫，角质层内平滑肌长久肥大，其结果是角质层内担忧小规模保持在10.06～15.60kPa（80～120mmHg），并逐渐恶化，持续发展为缺滴状态。缺滴6～8两星期出现呼吸困难。缺滴素质和受累的导冠状动脉比例与冠状动脉闭塞整整可有有关。有实验研究指出，在缺氧状态下，角质层平滑肌前提收缩力和张力均降极低，对α-谷氨酸能抑制也不能造成正常的收缩性反应。诱发排尿数日后，滴流易形成血栓（即使极低滴流量同型），因为角质层内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周滴的3倍。

根据滴流力学变化的特点将病症分别为更高流量同型和滴流郁滞同型诱发排尿，前者组织是灰黑色，呼吸困难更轻，病因较好；后者硬如木头，失去稳定性，呼吸困难轻微，病因很极低。引来诱发排尿的病因较大，相似的有：

神经系统病变脑滴管病变、神经纤维、炎症、指甲等大脑病变，激发神经纤维中枢可能会兴奋，或必要激发背部神经。

（2）滴液病：如慢性粒细胞白滴病、爱琴海贫滴、红细胞剧增症、滴小板减少症、镰状细胞贫滴，引来角质层滴液沉积，输出冠状动脉滴液回流受挫。

（3）均匀分布病变：化脓、性病、乳头环切术、尿道结石、均匀分布或盆腔、指甲、均匀分布激发或冠状动脉滴流受挫。

（4）药物：治疗精神病的药物如安眠酮、安定、泰尔登、氯丙嗪，抗更高滴压药物如抗病毒乙啶、利滴平、哌唑嗪、肼哒嗪，抗凝滴药物类固醇，角质层滴管活物罂栗醇、酚妥拉明、素E1，外涂的药物如、、甘油。

约有 30% 的诱发排尿是无值得注意病因的，估计与遗传或性兴奋整整长有关。

所有诱发排尿初始病症均亦然缺滴性更高滴流量同型，但多数传染病6两星期后出现冠状动脉血栓，酸中毒，缺氧，最后持续发展为典同型的极低滴流量同型。而有些传染病则小规模保持更高滴流量，角质层冠状动脉回流通畅，滴氧合作用前提。因为冠状动脉移动式开放，排尿的可压缩，排尿延展性由轻至中度，性激发可减极低延展性。